La triquinosis es una enfermedad producida por el consumo de carne infestada por diversas especies de Trichinella sp. Tiene una distribución mundial, desde el ártico hasta las zonas tropicales y afecta a múltiples especies animales. El países desarrollados tiene un carácter epidémico, habitualmente por el consumo de carne de caballo o jabalí infestada.

 

MICROBIOLOGIA.


Son muchas las especies de Trichinella que producen la enfermedad en humanos (T. spiralis, T. nativa, T. nelsoni, T. britovi, T. pseudospiralis, T. murrelli, T. papuae), si bien T. spiralis es la más frecuente y tiene una distribución mundial. Las otras especies son menos prevalentes y sus áreas de distribución geográfica son más limitadas (T. nativa en el Artico, T. nelsoni en Africa ecuatorial, etcétera). Desde el punto de vista morfológico todas las especies son similares.


La triquinosis es una infección que afecta a múltiples especies animales, siendo los cerdos, jabalíes, caballos, osos polares, etcétera, los más frecuentemente implicados en la transmisión a humanos.



MECANISMO DE TRANSMISIÓN.


La infección se adquiere exclusivamente mediante el consumo de carne infestada por Trichinella spp, poco cocinada. Habitualmente es carne de cerdo contaminada, si bien en los últimos años la carne de jabalí, caballo y otros animales de caza que no han tenido control veterinario antes de ser consumidos son los principales responsables de los brotes epidémicos.


El ciclo biológico comienza con el consumo de carne infectada donde se alojan las larvas (L1) rodeadas por una fina capa muscular. Una vez en el estómago la capa es digerida y las larvas se liberan e invaden la pared intestinal. En una o dos semanas maduran transformándose en adultos macho y hembra que tras la fecundación generan nuevas larvas recién nacidas que migran penetrando a través de la mucosa intestinal, a través de vasos sanguíneos y linfáticos a todos los tejidos. Sin embargo, estas larvas tan sólo son capaces de establecerse de forma definitiva en el tejido muscular estriado, donde tras dos semanas de desarrollo se transforman en las larvas de estadio L1. Estas larvas pueden permanecer varios años en el músculo manteniendo su capacidad para producir infección, posteriormente mueren y se calcifican.


PRESENTACIÓN CLÍNICA.


Es característico de los países desarrollados la presentación de la enfermedad en brotes epidémicos, afectando a un grupo de personas que han consumido algún alimento (carnes, embutidos, etcétera) contaminados con las larvas. Sin embargo, en zonas subdesarrolladas la infección es muy prevalente, pudiendo pasar prácticamente desapercibida o de forma oligosintomática entre la población.


La enfermedad tiene una primera fase caracterizada por alteraciones gastro-intestinales y que se inicia a los pocos días (de 2 a 30 días) de la ingesta de la carne infestada. Los pacientes refieren retortijones, nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Los síntomas pueden ser variables en función del grado de contaminación de la carne ingerida. Estos síntomas permanecen durante varios días o semanas. Posteriormente y coincidiendo con la invasión del torrente sanguíneo y linfático de las larvas recién nacidas se inicia la fase sistémica caracterizada por fiebre, dolores musculares generalizados, reacciones alérgicas cutáneas siendo la más característica el edema palpebral bilateral y la urticaria. También pueden presentarse alteraciones del SNC (cefalea, irritación meníngea), aparato cardiovascular (miocarditis, arritmias, pericarditis, etc), oculares (conjuntivitis, uveítis, visión borrosa), respiratorias, etc. La debilidad y el dolor muscular son muy característicos, siendo dolorosa la palpación de las masas musculares. Estos síntomas permanecen una o dos semanas, pero en muchos casos la sintomatología se prolonga semanas o meses. Cuando la invasión de larvas es masiva la enfermedad puede tener un curso agudo fatal.




DIAGNÓSTICO.


Durante la fase aguda el diagnóstico de sospecha clínico se apoya con la presencia de leucocitosis con eosinofilia marcada, elevación de los enzimas musculares CPK, LDH, aldolasa; y de inmunoglobulinas del tipo IgE. Los test serológicos se positivizan al cabo de 3 o 4 semanas desde el inicio de la infección, pudiendo realizarse diversas técnicas para su determinación. Los test permanecen positivos durante varios años.


En la biopsia muscular se puede detectar la presencia de las larvas L1 envueltas de una fina capa muscular nodriza. La biopsia se suele realizar en el músculo deltoides.



HALLAZGOS PATOLÓGICOS.




TRATAMIENTO.


El tratamiento se puede realizar con varios fármacos: 1) Tiabendazol a la dosis de 50 mg/kg/día durante 5 días; 2) Albendazol a la dosis de 400 mg/día durante 3 días y posteriormente 800 mg/día durante 15 días; 3) Mebendazol 400 mg/8 horas durante 3 días y posteriormente 400 mg/8 horas durante 10 a 15 días más. Los antiparasitarios se deben acompañar del uso de corticoesteroides a altas dosis (1 mg/kg de prednisolona), analgésicos y antipiréticos, aparte de otras medidas de soporte vital según los casos.



PREVENCIÓN.


La manera más eficaz de prevenir la infección es el control veterinario de toda la carne que va a ser para consumo humano (principalmente el cerdo y caballo), incluida las piezas de caza (jabalíes y otros). La carne contaminada es segura si se calienta a altas temperaturas, de tal forma que todo el tejido muscular haya perdido el color rosa característico de la carne cruda o poco cocinada. La congelación de la carne no es un método seguro para la destrucción de las larvas, por lo que no se recomienda su empleo.


 

Triquinosis.