El micetoma, conocido también como pie de madura es una infección subcutánea crónica, que progresa lentamente y afecta tejidos adyacentes. Está causada por hongos filamentosos y actinomicetos. Forman nódulos y trayectos fistulosos por donde drenan secreciones serosanguinolentas que contiene los granos característicos, formados por las colonias del microorganismo causal. Éste se implanta en el tejido subcutáneo a través de traumatismos, generalmente inadvertidos, relacionados con el suelo o restos vegetales.


MICROBIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA.


Se definen eumicetomas aquellos producidos por hongos filamentosos, Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Pseudalescheria boydii, Exophiala jeanselmei, Acremonium falciforme y otros.

Definidos actinomicetomas los producidos por actinomicetos entre los que encontramos microorganismos del genero Nocardia, Actinomadura y Streptomyces, destacando  Nocardia brasiliensis como la más frecuente.

Todos estos tienen distribución geográfica variable, poseen diferentes coloraciones en los gránulos y manifestaciones características.


Se observan de manera preferente en regiones tropicales o subtropicales.

En otras regiones los casos son muy esporádicos, aunque también se han descrito en Argentina, Estados Unidos, Japón, Arabia Saudí y Rumanía.

Los actinomicetomas son más frecuentes en America central y México, mientras que los eumicetomas se observan habitualmente en África y en la región indo-paquistaní.

La población que se afecta con más frecuencia son pastores y granjeros, ya que son los más expuestos a las pequeñas heridas penetrantes causadas por espinas o astillas. Es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres, quizá por la mayor proporción de varones que trabajan en labores agrícolas o ganaderas. 



MECANISMO DE TRANSMISIÓN


Los microorganismos se introducen en los tejidos a través de pequeños traumatismos penetrantes en los pies o en las manos, habitualmente pinchazos  con espinas o astillas y también pequeñas heridas cortantes. Las lesiones en la cabeza, los hombros o la espalda suelen ser producidas por el transporte de leña o de bultos contaminados con tierra.



PRESENTACIÓN CLÍNICA.


El crecimiento de los micetomas es más rápido si existe déficit de la inmunidad celular. En los seres humanos es frecuente en los pacientes con antecedentes de alcoholismo y desnutrición, que ocasiona déficit de esta inmunidad. Algunos de los agentes causales se desarrollan a 37 ºC, producen enzimas proteolíticas, melanina o granos o matriz intercelular amorfa que protegen al agente causal. En los eumicetomas se han comprobado modificaciones de la ordenación de la pared celular de las hifas, con formación de una doble capa, debido al crecimiento intramicelial del hongo.


Pocas semanas después del traumatismo aparece el nódulo subcutáneo, que en el pie, suele situarse entre el segundo y tercer metatarsiano, desde allí se extiende proximal, lateral y profundamente destruyendo tejido conectivo y hueso. El área está tumefacta, con abscesos profundos, y trayectos fistulosos que se comunican entre sí y se abren en la superficie de la piel a través de múltiples bocas fistulosas. La proliferación del tejido de granulación y las lesiones cicatriciales secundarias provocan el agrandamiento y la desfiguración propios del micetoma.     




La lesión inicial suele ser un nódulo subcutáneo duro e indoloro que progresa  en tamaño sin que el paciente recuerde un traumatismo en la zona.

Luego aparecen los trayectos fistulosos que se abren en la piel como pústulas y drenan pus con granos en su interior, el área aumenta de tamaño, se indura, se deforma. El dolor indica inminente rotura de una fístula en la piel. La fiebre  solo aparece si existe sobreinfección bacteriana.

Al final de dos años puede comprometer el hueso, con tumefacción generalizada, en el 15% de los casos el dolor suele ser persistente e intolerable, siendo la causa de consulta.

La infección nunca se propaga por vía hematógena, pero en el caso de los actinomicetomas puede haber diseminación linfática a los ganglios regionales y a los tejidos adyacentes. La afectación ósea suele ser en la fase avanzada de la enfermedad, se destruye la medula ósea pero el periostio sigue con la  neoformación de hueso evitando las fracturas patológicas. Es necesario complementar los estudios radiográficos con tomografía computarizada y resonancia magnética, en las que se aprecian las geodas, osteoporosis, osteomielitis, engrosamientos o despulimiento del periostio, neoformación ósea, osteofitos, y las raras fracturas espontáneas


Los micetomas causados por Nocardia spp, son de progresión rápida que afectan zonas extensas del cuerpo , con bocas fistulosas carnosas y rojizas, y granos pequeños, mientras que los producidos por otros actinomicetos y hongos presentan un curso más  lento y con granos más grandes.



DIAGNÓSTICO.


La sospecha clínica se basa en la presencia de nódulos, fístulas y secreciones serosanguinolentas con granos.

Además, se debe obtener  por lo menos 5 ml de secreción purulenta, de los cuales 1 ml se toman para estudio histopatológico (hematoxilina-eosina, Gomori-Grocott tinción de PAS y Kinyoun,  el resto para microbiología donde realizan examen en fresco, KOH, Gram y Kinyoun y siembra en distintos medios de cultivo.

Para el aislamiento de actinomicetos se emplea agar glucosado de sabouraud, agar caldo  glicerinado al 5%, medio Lowestein Jenssen, medio Thayer Martin y placas de agar infusión de cerebro-corazón. Los medios inoculados se incuban a 28 y 37 ºC y si es posible, a 43ºC. Los cultivos deben examinarse cada 4-5 días durante 4 semanas.

Ante la sospecha de un eumicetoma con antibacterianos, generalmente agar glucosado o agar miel de sabouraud, lactrimel de Borelli, agar patata-glucosado, medio czapek o agar patata-zanahoria. Los medios se incuban a 28 y 37 º C por 4 semanas.

Cuando el volumen de la secreción purulenta es insuficiente se recomienda tomar biopsia de 2 cm que llegue hasta el plano óseo.

Las técnicas serológicas que determinan anticuerpos específicos valoran la respuesta clínica del paciente.

El diagnóstico diferencial se hace con afecciones similares como actinomicosis (Actinomyces israeli) y la botriomicosis ocasionada por cocos gram positivos o bacilos gram negativos, los seudomicetomas que a veces se observan en la tiña capitis y la tiña de la barba (Microsporum canis y Trichophyton tonsurans).

La osteomielitis tuberculosa, coccidioidomicosis, blastomicosis, paracoccioidomicosis y algunas infecciones por bacterias piógenas pueden presentar nodulos, fístulas, supuración o afectación ósea, pero nunca se observan granos. El carcinoma de células escamosas, pueden dar lugar a nódulos con granos pero conformados por células neoplásicas.



HALLAZGOS PATOLÓGICOS.


En el tejido los granos están rodeados por reacción inflamatoria de predominio de neutrófilos, en ocasiones se observa reacción granulomatosa con células epitelioides, células plasmáticas, linfocitos y células gigantes en proporciones variables, en el interior de los granos encontramos hongos o actinomicetos  empaquetados en un cemento eosinófilo. 




TRATAMIENTO.


No suelen poner en riesgo la vida del paciente pero si destruyen tejidos y causan importante grado de invalidez.

La evolución del tratamiento depende en gran medida de la prontitud del diagnóstico e identificación del agente etiológico. Una variable en contra de la respuesta al tratamiento es la pobre difusión de los fármacos en el interior de los nodulos.


En primer lugar se debe diferenciar si se trata de un eumicetoma o un actinomicetoma.

El tratamiento quirúrgico se aconseja en la fase inicial con lesiones únicas y bien delimitadas, con márgenes amplios de extirpación, reduce la magnitud de las lesiones y la aparición de metástasis ganglionares.

En el tratamiento médico se aconsejan los sulfamídicos o sulfonas con otros antibacterianos. Las sulfonas se suelen usar en pacientes que no toleran las sulfamidas o no responden bien a estos.

La estreptomicina o amikacina 2-3 meses, también se aconsejan, aunque tienen el inconveniente de toxicidad y bajo nivel de penetración en tejido óseo, por lo que cuando hay afectación de hueso se suele usar ciprofloxacino o minocíclina de 7-10 meses.  Amoxicilina clavulánico por vía oral durante 6 meses también ha dado buenos resultados.

Los eumicetomas no suelen responder satisfactoriamente a tratamiento antifúngico, sin embargo el  ketoconazol es eficaz para la mayoría de los eumicetomas causados por M. mycetomatis y M. grisea si se combina con reducción quirúrgica. El itraconazol se usa para A. falciforme, A. flavus, o Fusarium. P. boydii responde al miconazol, pero son frecuentes las   recaídas.

El tratamiento con posaconazol oral de duración superior a un año para M. grisea y S. apiospermium, ha dado buenos resultados.

El tratamiento debe hacerse durante un periodo mínimo de nueve meses, con control de evolución de la zona afectada, observando el  tamaño de  los nódulos, trayectos fistulosos, y vigilando la afectación ósea a través controles radiológicos. en la extracción del parásito con una aguja estéril tras la desinfección tópica de la piel. La intervención no suele ser problemática. En caso de sobreinfección bacteriana puede ser necesario utilizar antibioterapia y drenaje del material purulento.



(Texto elaborado por el Dr. Henry Adames. Servicio de Microbiología, Fundación Jiménez Díaz-UTE,  Madrid).

 

Micetoma.