La leishmaniasis cutánea está causada por varias especies, tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo. Típicamente se caracteriza por lesiones ulcerativas indoloras en áreas de piel expuestas. La curación espontánea es frecuente, quedando una cicatriz hipopigmentada residual.  La microbiología y el mecanismo de la transmisión están ya descritos en el capítulo de leishmaniasis visceral.



MICROBIOLOGIA.


La Leishmania se presenta en dos estados morfológicos diferentes: promastigote y amastigote. En el intestino del insecto aparece como un promastigote flagelado, móvil y extracelular. Con su picadura, los promastigotes penetran en la piel del huésped y se transforman en  amastigotes ovales intracelulares. Los amastigotes se multiplican en los fagolisosomas de los macrófagos del mamífero inoculado, permaneciendo en la piel o diseminándose a través del sistema retículo-endotelial.  El ciclo se completa cuando un insecto pica a un huésped infectado e ingiere los amastigotes de los macrófagos. En la probóscide de la boca del mismo se transformarán de nuevo en promastigotes, cerrando el ciclo vital.



PRESENTACIÓN CLÍNICA.


LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO


Tres especies de Leishmania originan la enfermedad en el Viejo Mundo: L. mayor, L. tropica y L. aethiopica, con algunas diferencias clínicas y geográficas entre ellas.

L. tropica ocasiona pápulas rojizas pruriginosas en áreas expuestas (donde se ha producido la inoculación del parásito. Estas dan lugar a úlceras de  pequeño tamaño, no exudativas y de lenta resolución (1 a 2 años). Generalmente se trata de una lesión única (botón de oriente), aunque también pueden presentarse lesiones satélite. Aparece típicamente en niños y jóvenes de zonas urbanas del Mediterráneo, Oriente Medio y la India.

En algunos individuos la infección por L. tropica puede evolucionar a leishmaniasis recidivante por reacción de hipersensibilidad tardía.


L. mayor produce úlceras húmedas con exudado purulento. Las úlceras pueden alcanzan un mayor tamaño, llegando a los 6 cm de diámetro. Las lesiones suelen ser múltiples y se acompañan de linfadenopatías regionales. Es endémica en Oriente Medio, Afganistán y en áreas desérticas de África.


  1. L.aethiopica produce lesiones cutáneas en la cara que se agrupan en placas. Tiene una evolución relativamente prolongada y puede tardar años en resolverse. Es mandatorio realizar el diagnóstico diferencial con la lepra.



LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL NUEVO MUNDO


Las leishmanias que originan esta forma cutánea se dividen en numerosas subespecies que pueden agruparse en dos: L. braziliensis y L. mexicana. Los reservorios fundamentales se encuentran en los mamíferos de Sudamérica y Centroamérica.



  1. L.braziliensis produce úlceras o nódulos subcutáneos múltiples, frecuentemente asociados a linfadenopatía regional. La linfadenopatía puede preceder a la lesión cutánea y asociar fiebre con mal estado general. La L. braziliensis es también la responsable de la leishmaniasis muco-cutánea.



  1. L.mexicana produce la úlcera del chiclero, así llamada por se muy frecuente en estos obreros que trabajan en zonas endémicas para la mosca de la arena. Se trata de pápulas pequeñas y numerosas en manos y cara. Las lesiones que aparecen de la oreja pueden llegar a ser muy destructivas.


La L. mexicana y L. aethiopica pueden producir leishmaniasis cutánea difusa. Se trata de un síndrome poco frecuente que se desarrolla en individuos con un déficit específico para la inmunidad celular. Las lesiones dan lugar a deformidad en cara y piernas, y están repletas de microorganismos que no se diseminan por el sistema reticuloendotelial.



LEISHMANIASIS MUCO-CUTÁNEA


La lesión cutánea primaria, producida por L. brazilensis, puede evolucionar  a esta forma de leishmaniasis conocida como espundia (con frecuencia ayudada por sobreinfección bacteriana asociada).  En estos pacientes se produce destrucción de los cartílagos nasales y del paladar blando, ocasionando mutilaciones extensas de los tejidos adyacentes.

Posteriormente pueden afectarse la faringe, laringe y tráquea, incluso la mucosa genital. La muerte  puede sobrevenir por neumonía aspirativa o por asfixia.


La curación espontánea es muy poco frecuente. Está ampliamente distribuida en los bosques de Sudamérica y Centroamérica.



DIAGNÓSTICO.


El diagnóstico directo se realiza recogiendo la muestra cutánea del borde eritematoso de la lesión para su posterior visualización microscópica y cultivo. La prueba de Montenegro revela la hipersensibilidad celular retardada en las formas cutáneas y muco-cutáneas. Consiste en la inoculación intradérmica de una preparación de promastigotes muertos y es positiva si aparece una induración superior a 5 mm a las 48 horas. La prueba es negativa en el caso de leishmaniasis cutánea difusa por la anergia que presentan estos pacientes. La detección de anticuerpos es útil en las formas mucocutáneas debido a la alta producción de inmunoglobulinas.



HALLAZGOS PATOLÓGICOS.




TRATAMIENTO.


Las leishmaniasis cutáneas y muco-cutáneas se tratan de forma sistémica con los fármacos comentados previamente para la leishmaniasis visceral.  Se deben vigilar las recaídas y mantenerse el tratamiento hasta después de la curación de las lesiones, sobre todo en la forma muco-cutánea.  Las formas cutáneas limitadas y no complicadas pueden manejarse con terapia tópica





 

Leishmaniasis cutánea y muco-cutánea.